作者：丹尼爾‧S，博士；最後更新：2021 年 1 月

親愛的朋友們，

不久前，我承諾更詳細地闡述這項策略，即「關閉癌症發源地」（參考文獻）。雖然我很期待這樣做，但花了一些時間才做到這一點，因為我正在三個不同的方向上並行工作，所有方向都是相互關聯的。這些是部落格（最近主要是在後台與需要幫助的人進行交流）、基金會（推進其主要項目，一個與 2DG 相關，另一個與癌症中的 pH 相關），以及創辦補充劑公司（需要實現財務永續性－目的是在2020 年3 月推出第一批產品）。

今天，我成功地抽出時間與大家分享一些關於抗癌策略的想法，特別關注“關閉癌症的動力之家”，這是一種抗癌的代謝方法。對於本網站的一些常客和朋友來說，以下的一些說法可能並不新鮮。然而，為了討論的清晰度和連續性，我需要再次提出一些觀點。感謝您的體諒。

多種抗癌策略，選其一併做好

正如我們經常在本網站上討論的那樣，與任何其他問題一樣，可以從不同的角度來看待和解決癌症。透過這種方式，例如透過免疫系統的視角，我們可以考慮將癌症作為免疫系統問題來解決。在這種情況下，我們將嘗試解決所有有助於啟用或激活免疫系統的機制，以便它能夠完成其工作並消除腫瘤。我們可以考慮的另一個觀點可能是荷爾蒙觀點，並嘗試透過解決相關的荷爾蒙機制來對抗癌症。或者我們可以考慮創造一種促氧化劑或抗氧化劑來對抗癌症。或者我們可以決定在內部酸化癌細胞並用它們自己的「煙霧」窒息它們（參考文獻）。我們可以透過很多方法來對抗癌症，這些只是其中的幾個例子。

所有這些觀點，或者我們稱之為策略，都集中在攻擊癌症的弱點。癌細胞嚴重依賴這些點或機制來進行密集活動。既然我們知道了許多這樣的方法，那麼主要的挑戰就不再是尋找戰勝癌症的方法了。相反，它是關於如何根據特定的患者病例以明智的策略整合它們，以及如何應用它們以增加其有效性的機會。

下圖描繪了我打算在以後的各種帖子中討論的幾種此類策略，用藍色六邊形表示。我認為它們更具支持性並且將與主要策略並行解決的方面由芥末色六邊形表示。六邊形中突出顯示的策略不僅代表一種機制，而是聚集在同一保護傘下的多種機制。例如，「抑制細胞建構模組」也包括抗膽固醇生成，本網站之前已討論過。自噬作用和血管生成等機制都包含在「耗盡營養素」策略中。然而，透過這個數字，我並不打算涵蓋所有可能的抗癌策略。相反，我的目的是概述我認為相關的主要策略，並且我希望在以後的各種帖子中討論這些策略。

我們選擇的策略應該與我們決定的核心治療一致。例如，如果我們進行化療或放療，我們可能會選擇促氧化策略作為我們的中心策略，並圍繞該策略建立我們的治療方法，而如果我們選擇血管生成抑製劑藥物，我們可能希望重點關注“營養” 「耗盡」戰略是重中之重。 

我們的想法是將我們的核心治療（通常由腫瘤學家定義）與中心策略結合/整合，可能比單獨的核心治療增加更多價值。如果我們打算使用沒有核心治療方法，我們將選擇一個中心策略，並嘗試使其盡可能強大，包括重新調整用途的藥物和補充劑（如果可能的話，口服和靜脈注射）。因此，我認為對抗癌症最重要的是要始終如一、連貫、有重點。 

以連貫的方式整合治療，創造雞尾酒，實際上是腫瘤學行業的一種趨勢，最近許多包含兩種或多種藥物的臨床試驗也反映了這一趨勢。這是由於需要改進目前效果有限的治療方法而產生的趨勢。

此外，我不斷強調一致性、連貫性和優先性，因為隨著癌症患者越來越意識到癌症作為代謝疾病的潛力，患者傾向於嘗試抑制所有可能的生存途徑同一時間。然而，實際上，這是很難實現的，甚至不可能，因為兩個主要原因：首先，我們可能不知道癌症的所有存活途徑；其次，為了獲得公平的抑制機會，每種機制都需要高劑量的補充劑/藥物，而這與解決機制的數量相乘會導致大量的膠囊/片劑，而這對大多數患者來說是不可能服用的。因此，試圖解決所有逃生路線的患者最終將針對每個目標服用低劑量的補充劑/藥物，這可能不會有太大幫助。

這就是為什麼，雖然理論上我想同時解決所有問題，但實際上，這將幫助人們以合乎邏輯的方式根據腫瘤科醫生給予的治療或他們的選擇來確定優先事項。在這方面，我認為更好的途徑是選擇一種在科學上相對容易理解的策略，該策略將解決癌症的關鍵機制，並透過更高劑量的藥物和補充劑來認真解決這個問題。如果有空間容納更多藥物和補充劑，並且患者可以服用更多藥片，我們可以包括與我們選擇的中心策略配合良好的其他策略，正如我將在下面討論的那樣。 

關閉癌症發源地作為核心策略

可以選擇作為高優先級策略的一種（代謝）策略是「關閉負責癌細胞能量產生的能量引擎」。在這種情況下，我們只需要專注於「關閉」細胞的能量工廠。幸運的是，這並不是很複雜，因為細胞內只有兩個能源工廠：

• 透過粒線體進行呼吸 
• 細胞質中的發酵 

一旦我選擇這個策略和機製作為優先事項，我更願意集中處理這個策略，並將脂肪酸、麩醯胺酸和葡萄糖的抑制放在較低的優先順序上。這是因為，葡萄糖、麩醯胺酸和脂肪酸需要功能引擎（呼吸和發酵）才能轉化為能量 (ATP)。因此，例如，如果我們關閉呼吸（引擎），麩醯胺酸（燃料）就無法轉化為能量。

（這裡我應該指出，當我們談論「抑制」或「關閉」時，這不會發生在文學上，相反，一般來說，特定目標的活性只會降低，但會降低到嚴重影響癌症而不是正常的水平細胞）

事實上，各種研究表明，發酵和呼吸的同時抑制對大多數癌症類型是致命的，但對正常細胞則不然。以下是這些研究的幾個例子： 

• 發酵抑制劑棉酚+ 呼吸抑制劑苯乙雙胍：使用棉酚抑制ALDH，結合使用苯乙雙胍抑製粒線體複合物I，導致癌細胞中ATP 產生高達80% 的消耗，並伴隨動物異種移植模型中NSCLC腫瘤的顯著生長消退，而正常細胞不會失去 ATP 的產生（參考文獻）
• 發酵抑制劑+呼吸抑制劑二甲雙胍：乳酸轉運蛋白 MCT1 和 MCT4 的雙重抑制與二甲雙胍合成致命，因為癌細胞中 NAD+ 耗盡（參考文獻）
• 發酵抑制劑雙氯芬酸或二氟尼柳+ 呼吸抑制劑二甲雙胍：二甲雙胍和非類固醇抗發炎藥物二氟尼柳和雙氯芬酸聯合代謝靶向可誘導急性髓系白血病細胞凋亡（參考文獻）
• 發酵抑制劑雙氯芬酸+ 呼吸抑制劑二甲雙胍：二甲雙胍和雙氯芬酸聯合調節膠質瘤中的腫瘤代謝（參考文獻）
• 發酵抑制劑草酸鹽+ 呼吸抑制劑苯乙雙胍：苯乙雙胍和草酸鹽的協同抗癌作用（參考）
• 發酵抑制劑昔洛舍平+ 呼吸抑制劑二甲雙胍：昔洛舍平使癌細胞對二甲雙胍的殺傷敏感（參考文獻）
• 發酵抑制劑2-脫氧葡萄糖+ 呼吸抑制劑二甲雙胍：2-脫氧葡萄糖和二甲雙胍組合透過靶向癌細胞代謝誘導食道鱗狀細胞癌細胞凋亡（參考文獻）
• 發酵抑制劑2-脫氧葡萄糖+呼吸抑制劑二甲雙胍：針對癌細胞代謝：二甲雙胍和2-脫氧葡萄糖的組合可誘導前列腺癌細胞中p53依賴性細胞凋亡。（參考）
• 發酵抑制劑維生素 C + 呼吸抑制劑強力黴素：維生素 C 和強力黴素：一種針對癌症幹細胞 (CSC) 代謝靈活性的合成致死聯合療法（參考文獻）
• 發酵抑制劑維生素 C + 呼吸抑制劑強力黴素和阿奇黴素：強力黴素、阿奇黴素和維生素 C (DAV)：一種針對粒線體和根除癌症幹細胞 (CSC) 的有效聯合療法（參考文獻）
• 發酵抑制劑維生素 C + 呼吸抑制劑小檁鹼：十二烷基-TPP 針對粒線體並有效根除癌症幹細胞(CSC)：與FDA 核准的藥物和天然化合物（維生素C 和小蘗鹼）協同作用（參考文獻）

因此，結合發酵抑制劑和呼吸抑制劑是對抗癌症的非常相關的策略之一。鑑於我們（本網站的貢獻者和我本人）已經收集了本網站上透過以下連結共享的一長串可用的發酵抑制劑和呼吸抑制劑，因此可以相對較快地制定沿著該策略的可行計劃：

• 發酵抑制劑 
• 呼吸抑制劑

為了嘗試有效地解決這兩種機制中的每一種，我會考慮同時使用至少 2 或 3 種抑制劑來解決它們，並使用我們期望可能有效實現目標的劑量。在我看來，看看可以口服的藥物和補充劑，與發酵相比，我們確實擁有更有效的抑制呼吸的工具。這就是為什麼，我會使用兩/三種呼吸抑制劑和更多的發酵抑制劑（包括葡萄糖轉運蛋白抑制劑）。下圖展示了關閉能量引擎的基本策略，包括我選擇的一些藥物和補充劑。有關可用於此方面的藥物和補充劑的更多想法，請訪問發酵抑製劑和呼吸抑製劑頁面。 

 

 

 

 

上圖注意事項：

• 對於每種藥物或補充劑，僅提及與此策略相關的主要靶點（否則大多數藥物和補充劑都有多個靶點，例如二甲雙胍也會影響發酵，卡格列淨也會影響粒線體） 
• 藍色六邊形代表重複使用的藥物，而芥末色六邊形代表天然萃取物

我考慮的每日劑量範例（口服）：

下面我討論了每日劑量，但這僅對註冊訪客可見。所有訪客都可以使用位於頁面右側（使用桌面裝置時）或頁面底部（使用行動裝置時）的登入選項輕鬆免費註冊，也可以使用 Facebook 帳戶登入選項。在該網站上註冊只需一分鐘。

我總是會開始逐步補充每種藥物以達到目標劑量，而不是一次全部補充。例如，我會每兩天添加一種新藥物或補充劑（以識別任何不良反應（如果有）），並在例如兩週內增加目標劑量。

如下圖所示，為了進一步改善上述策略，我也會考慮增加靜脈給藥：

1. 高劑量維生素 C ，如此處 討論
2. Metronomic 2DG ，如此處討論 

如果該策略與化療結合，我會在化療前3 天停止所有發酵抑制劑（包括二甲雙胍/小檜鹼，因為它也會影響發酵，但不會影響強力黴素或阿托伐醌），並在化療當天重新啟動它們，從化療開始使用二甲雙胍化療日，其他人一步一步地恢復它們。最先重啟的是重新調整用途的藥物，大約3天後重啟的是槲皮素和EGCG等植物萃取物。Omega 3，我會一直保持開啟。

如果策略與放射治療相結合，我會在放射治療前 3 天停止所有植物萃取物，並在放射治療後大約 3 天重新開始。所有其他藥物，包括 Omega 3，特別是呼吸抑制劑，我都會保持開啟。

請注意，在過去的幾個月中，二甲雙胍和昔羅舍平的組合已得到深入探索，因為世界各地的一些患者正在實施這種組合，並且我們的論壇和Inspire 論壇上的一些患者可能會看到積極的結果（參考文獻）。因此，我們可以說，實施上述策略的簡單方法是僅將二甲雙胍與昔洛舍平結合使用，如這裡所述（參考文獻）。

如果進行高劑量維生素 C 治療，我會避免在服用維生素 C 前幾個小時服用 GLUT1 抑制劑（例如咖啡因等），因為癌細胞內吸收維生素 C 需要 GLUT1 轉運蛋白（參考文獻）。

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延長「關閉能源引擎」戰略

在下圖中，「關閉能源引擎」策略被描繪在主要策略中，在右側，按照優先順序，還有其他策略被認為具有很好的潛力來支持我們的主要策略。當然，如果我們選擇另一個中央戰略而不是“關閉能源引擎”，這種情況就會改變。   

如果我想尋找進一步改進上述策略的方法，那麼第一個值得考慮的良好補充策略是酸化癌細胞的策略。這裡已經具體討論了這個策略。

新增「酸化癌細胞」策略，強化「關閉能源引擎」策略

為什麼我認為這是個好主意？該策略的重點是“關閉能源引擎”，其中包括呼吸抑制劑。有效抑制呼吸，重新引導發酵路徑上的能量產生，如果它仍然活躍（即沒有被我們的補充劑和藥物有效抑制），癌細胞將產生大量需要輸出的質子（酸度），以便避免癌細胞死亡。換句話說，癌症有可能利用發酵作為逃生路徑。如果是這種情況，抑制癌細胞將質子推出細胞外的轉運蛋白/機制將導致癌細胞內質子（酸度）積聚，發酵停止，最終癌細胞死亡。

鑑於「關閉能量引擎」和「酸化癌細胞」這兩種策略所需的藥物和補充劑存在大量重疊，考慮將「酸化癌細胞」作為下一個添加策略也是非常有意義的。例如，二甲雙胍、強力黴素、槲皮素、他汀類、昔洛舍平、雙氯芬酸已知為細胞酸化劑。因此只需要至少一種，可能兩種其他藥物就可以相對較好地解決「酸化癌細胞」策略。這些重新利用的藥物是：

• 阿米洛利（作為 Na/H 交換抑制劑）在此處閱讀有關劑量的更多資訊（注意：使用阿米洛利時，必須每兩週驗證一次血液鉀濃度，以確保其不會達到危險水平）
• 乙醯唑胺（作為 CA IX 抑制劑）在此處閱讀有關劑量的更多信息

可以加強「關閉能源引擎」策略的其他方法

增加細胞內酸度也會抑制發酵（參考文獻）、抑制 β-連環蛋白（參考文獻）、抑制 mTOR（參考文獻）並觸發自噬作用（參考文獻）。然而，如果上述策略處理得當，無論自噬如何，腫瘤都將被破壞。儘管如此，如果還想解決自噬問題，考慮每天服用 200 毫克左右的羥氯喹是有意義的（因為它的半衰期很長，即使每隔幾天服用一次也能發揮作用）。通常，羥氯奎在到達腫瘤位置時面臨嚴峻的挑戰，因為腫瘤周圍的典型酸性加上其弱鹼特性－腫瘤周圍的酸性會使羥氯奎寧質子化。然而，當將羥氯奎與上述質子化策略結合時，質子化可能不再是挑戰，因為發酵減少或質子在癌細胞內累積。請注意，在我看來，羥氯奎寧是營養消耗策略的一部分。

進一步擴展“關閉能源引擎”策略，我們還可以考慮添加至少部分“細胞構建模組抑制”，特別關註解決膽固醇的產生。在「關閉能量引擎」策略的擴展中考慮這一點也是有意義的，因為這兩種策略使用的補充劑和藥物有大量重疊，即「關閉能量引擎」和「細胞構建模組抑制」 」。更具體地說，膽固醇產生抑制還包括 Satins、二甲雙胍、強力黴素、Omega 3、小檜鹼，如本文所述（參考文獻）。為了進一步完成這個策略，我會考慮加入 HCA 和雙嘧達莫。本文討論了地吡達莫和 HCA 的每日劑量（參考文獻）。

總之，「關閉能源引擎」戰略的延伸將包含

• 質子幫浦抑制劑阿米洛利或乙醯唑胺中的至少一種，優選兩者
• 自噬抑制劑羥氯喹 
• HCA和地吡達莫（如果可能） 

最後，無論治療策略如何，與中心策略並行，我總是會考慮使用藥物和補充劑來治療

• 解決寄生蟲並抑制快速細胞分裂，例如甲苯達唑 
• 減少發炎和抑制轉移，如薑黃素、嬰兒阿斯匹靈和橄欖葉萃取物
• 支持重要器官和免疫系統，如維生素 D、水飛薊和黃耆

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